La colpa di ictus e infarti, scava scava, sarebbe di una minuscola molecola che se ne sta sulla superficie delle cellule del sistema immunitario, la TLR-2 (dall'inglese Toll-like Receptor). Ne sono convinti alcuni ricercatori dell'Imperial College di Londra, che su Circulation pubblicano i risultati dei loro esperimenti a dimostrare come aterosclerosi (e quindi eventi cardiovascolari vari) abbiano origine dall'iperattività di TLR-2.
PLACCHE – Gli autori hanno analizzato a fondo le placche aterosclerotiche nelle carotidi di 58 pazienti che avevano avuto un ictus: le hanno «sciolte» con enzimi specifici e poi le hanno analizzate dopo 4 giorni, scoprendo che le cellule avevano prodotto un'enorme quantità di molecole proinfiammatorie e sostanze in grado di danneggiare le arterie. Poi, hanno ripetuto l'esperimento mettendo a contatto con le cellule della placca anticorpi mirati contro recettori e molecole coinvolte nell'infiammazione. E qui, la sorpresa: gli anticorpi anti-TLR-2 riducevano in maniera molto consistente la produzione di molecole infiammatorie, segno che la responsabile dell'infiammazione e dei danni alle arterie è proprio TLR-2. Si tratta di un recettore sulla superficie delle cellule immunitarie: riconosce batteri e proteine estranee (ma pare si attivi anche in caso di stress) e «accende» i linfociti mettendoli sul chi va là per difendere l'organismo. Il dato degli inglesi sembra perciò andare nella direzione della «teoria infettiva» delle malattie cardiovascolari, secondo cui alla base di infarti e ictus potrebbe esserci la risposta infiammatoria per difendersi da microrganismi estranei: l'infiammazione, a livello dei vasi, danneggia infatti la parete delle arterie e facilita la formazione delle placche aterosclerotiche, per di più aumentando il pericolo che si stacchino andando a provocare un ictus.
NUOVE CURE – Aver scoperto da dove parte tutta la cascata di eventi (fermo restando che la faccenda richiede conferme su numeri più ampi) potrebbe perciò avere ripercussioni pratiche importanti, come spiega Claudia Monaco del Kennedy Institute of Rheumatology and Vascular Surgery di Londra, responsabile della ricerca ed ex allieva del cardiologo Attilio Maseri, uno dei primi a parlare di teoria infettiva dell'infarto: «I nostri dati svelano l'origine dell'infiammazione e del danno alla parete arteriosa nelle placche, dimostrando che è possibile bloccare il processo con un anticorpo. Se riusciamo a trovare un modo per ottenere lo stesso effetto nell'uomo, senza ridurre la capacità di risposta nei confronti delle infezioni, potremmo ottenere un ottimo trattamento per l'aterosclerosi – dice Monaco –. Infarto e ictus sono le due cause principali di morte nel mondo occidentale, l'ictus da solo rende conto di un decesso su dieci: prevenire questi drammatici eventi curando l'aterosclerosi in maniera efficace sarebbe un grande risultato». Sul tema l'interesse si è acceso: lo studio è stato finanziato dalla Commissione Europea oltre che dalla British Heart Foundation. Adesso non resta che aspettare conferme, nella speranza di un farmaco anti-aterosclerosi che finalmente ci protegga da infarti e ictus.
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