Lo studio, interamente italiano, è stato effettuato su topi che, trattati con la molecola, hanno ripreso a produrre cellule neuronali a un livello quasi normale. A coordinare i ricercatori sono stati Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e Raffaella Scardigli in collaborazione con il Cnr, la Scuola Normale Superiore di Pisa e il Dipartimento di Biologia dell'Università di Roma tre.
L'invecchiamento del cervello, con la diminuzione progressiva di nuovi neuroni, che porta al morbo di Alzheimer, può essere rallentato, e anzi si può invertire il trend favorendo un vero e proprio «ringiovanimento». E' quanto scoperto da un team di ricercatori italiani dell'istituto Ebri, che hanno appurato che la nascita di nuovi neuroni nel cervello adulto (neurogenesi) si riduce in una fase molto precoce della malattia di Alzheimer.
Tale alterazione è causata dall'accumulo nelle cellule staminali del cervello di aggregati altamente tossici della proteina beta Amiloide, chiamati A-beta oligomeri. Il team è riuscito a neutralizzare gli A-beta oligomeri nel cervello di un topo malato di Alzheimer introducendo l'anticorpo A13 all'interno delle cellule staminali del cervello, riattivando la nascita di nuovi neuroni e ringiovanendo cosi' il cervello. In particolare, i ricercatori hanno dimostrato come la strategia messa a punto nei laboratori dell'Ebri permetta di ristabilire la corretta neurogenesi nel modello di topo studiato, recuperando dell'80% i difetti causati dalla patologia di Alzheimer nella fase iniziale.
Per la prima volta sono stati intercettati e neutralizzati sul nascere i singoli «mattoncini tossici» che formeranno le placche extracellulari di A-beta (l'attuale bersaglio terapeutico della malattia di Alzheimer), prima che questi provochino un danno neuronale irreversibile. Questa ricerca pone dunque le basi per lo sviluppo di nuove strategie utili per la diagnosi e la terapia di questa malattia neurodegenerativa. «Riuscire a monitorare la neurogenesi nella popolazione adulta offrirà in futuro un potenziale strumento diagnostico per segnalare l'insorgenza dell'Alzheimer in uno stadio ancora molto precoce, cioè quando la malattia è clinicamente pre-sintomatica.
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